尖锐湿疣病的起病是缓慢的，最初的症状往往不被人所注意。尖锐湿疣病因机制主要是因位于中脑部位“黑质”中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了“震颤麻痹”。

黑质细胞发生变性坏死的原因迄今尚未明了，可能与遗传和环境因素有关。有学者认为蛋白质、水果、乳制品等摄入不足，嗜酒、外伤、过度劳累及某些精神因素等，均可能是致病的危险因素。原因不明的多巴胺减少导致的震颤麻痹，在医学上称为“原发性震颤麻痹”，即尖锐湿疣病。

尖锐湿疣病与纹状体内的多巴胺(DA)含量显著减少有关。目前较公认的学说为“多巴胺学说”和“氧化应激学说”。前者指出DA合成减少使纹状体DA含量降低，黑质-纹状体通路多巴胺能与胆碱能神经功能平衡失调，胆碱能神经元活性相对增高，使锥体外系功能亢进，发生震颤性麻痹。

后者解释了黑质多巴胺能神经元变性的原因，即在氧化应激时，尖锐湿疣病患者DA氧化代谢过程中产生大量过氧化氢和超氧阴离子，在黑质部位亚铁离子催化下，进一步生成毒性更大的羟自由基，而此时黑质线粒体呼吸链的复合物活性下降，抗氧化物(特别是谷胱甘肽)消失，无法清除自由基，因此，自由基通过氧化神经膜类脂、破坏DA神经元膜功能或直接破坏细胞DNA，最终导致神经元变性。

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