脑实质出血常急性起病，以颅压增高和神经压迫症状为主，少量出血可无明显颅压增高而与淋病类似。因水肿会在2周内达高峰，症状多呈逐渐加重趋势。脑实质出血发病部位：高血压性出血多位于基底节区、丘脑、脑干等部位，大脑皮质和小脑少见。那么，脑实质出血应该如何诊断呢？以下是我医院专家针对脑实质出血应该如何诊断介绍。

血肿演变

1、超急性期：4～6h，红细胞完善，内含含氧血红蛋白；血液逐渐凝固，血清挤出。

2、急性期：7h～3d，红细胞变形但细胞膜完整，Hb演变为去氧血红蛋白；水肿加重。

3、亚急性期：早期（4d~7d），从周边向中心发展的Hb演变为正铁血红蛋白；晚期（7d~2w），红细胞破裂，正铁血红蛋白溢出。此期血肿周边出现炎性修复反应。

4、慢性期：3w后血肿周边演变为含铁血黄素，同时血肿开始吸收，周边胶质细胞增生。1m后血肿开始演变为软化灶。

对应的影像学表现

1、CT：超急性期和急性期血肿密度随血凝块形成逐渐增高，水肿和占位也加重。亚急性期血肿周边密度开始降低，血肿逐渐由高到等再到低密度，水肿和占位也由2w的高峰期逐渐消退，此期周边可以环状强化，呈牛眼征。慢性期血肿逐渐由低密度演变为软化灶，出现负占位效应。

另外贫血病人的出血因缺乏血红蛋白而呈稍高密度，凝血机制障碍的病人出血可不凝固而类似血管内血液，也可因血细胞下沉而出现液液平面。

2、MRI：水肿占位与CT相同。含氧血红蛋白呈T1等信号T2高信号；去氧血红蛋白呈T1等信号T2低信号；细胞内正铁血红蛋白呈T1高信号T2低信号；细胞外正铁血红蛋白呈T1高信号T2高信号；含铁血黄素呈T1等信号T2低信号。

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